蠕虫得了阿尔茨海默病时不会扭动。然而，在特拉华大学杰西卡·塔尼斯教授的实验室里，某种东西帮助患有这种疾病的蠕虫保持了摆动。

　　在解开这个谜团的过程中，塔尼斯和她的团队为饮食对阿尔茨海默氏症的潜在影响提供了新的线索。阿尔茨海默氏症是一种可怕的退行性脑部疾病，折磨着600多万美国人。

　　几年前，塔尼斯和她的团队开始研究影响阿尔茨海默病发病和发展的因素。他们正在对秀丽隐杆线虫进行基因研究，这是一种微小的居住在土壤中的蠕虫，是许多研究的对象。

　　淀粉样蛋白(一种与阿尔茨海默病有关的有毒蛋白质)的表达会在蠕虫成年后36小时内使其瘫痪。在塔尼斯实验室的一个培养皿里，蠕虫已经完全不能活动了，而在相邻的培养皿里，同样年龄的蠕虫仍然可以活动，科学家们将其记录为“身体弯曲”。

　　塔尼斯说，经过多年的研究，研究小组终于发现了一个重要的差异。虽然所有的蠕虫都以大肠杆菌为食，但结果表明，一种大肠杆菌的维生素B12水平高于另一种。尽管塔尼斯当时的研究重点是遗传因素，但她将研究方向转向了这种维生素及其保护作用。

　　秀丽隐杆线虫是一种线虫，一种细长、透明的蠕虫，只有大约一毫米长，生活在土壤中，以细菌为食。自20世纪70年代以来，这种蠕虫一直被视为一种模式生物，是许多研究的主题，因为它是一个比我们人类研究细胞生物学和疾病简单得多的系统。

　　塔尼斯说:“作为人类，我们有着巨大的基因多样性和如此复杂的饮食，这使得很难破译一种饮食因素是如何影响阿尔茨海默氏症的发病和发展的。”“这就是蠕虫令人惊奇的地方。我们使用的蠕虫都有完全相同的遗传背景，它们对淀粉样蛋白的反应和人类一样，我们可以精确地控制它们吃什么，所以我们可以真正深入研究起作用的分子机制。”

　　在患有阿尔茨海默氏症的人的大脑中，多年来淀粉样蛋白的积累会对细胞产生毒性作用，导致能量减少，线粒体断裂;细胞的发电厂，以及过量自由基引起的氧化应激。同样的事情也发生在秀丽隐杆线虫身上，塔尼斯说，但在几个小时内。淀粉样蛋白导致蠕虫瘫痪。

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　　“读数是黑的或白的——;蠕虫要么在移动，要么不动，”塔尼斯说。“当我们给缺乏维生素B12的蠕虫服用维生素B12时，瘫痪发生的速度要慢得多，这立即告诉我们B12是有益的。含有B12的蠕虫也有更高的能量水平和更低的细胞氧化应激。”

　　研究小组确定，维生素B12依赖于一种叫做蛋氨酸合成酶的特殊酶来发挥作用。塔尼斯说，没有这种酶的存在，B12就没有作用。此外，在饮食中添加维生素只有在动物缺乏B12的情况下才有效。给健康水平的动物提供更多的B12对它们没有任何帮助。研究小组还表明，维生素B12对蠕虫体内的淀粉样蛋白水平没有影响。

　　塔尼斯赞扬了她的学生们的辛勤工作和贡献。这篇研究文章的第一作者安迪·林(Andy Lam)正在特拉华州立大学攻读双学位。生物科学博士学位和工商管理硕士学位。他花了数年时间制定对这项研究至关重要的实验室协议。他做了几十个实验，无数次在夜间记录观察结果。

　　未来的目标是使用特拉华大学生物成像中心的高通量系统以及深度学习分析来检测蠕虫是否在移动，从而使这些实验自动化。这将使研究小组能够更快地检查饮食和基因之间的相互作用。

　　塔尼斯说:“我们基本上已经确定了这种分子途径，我们正在寻找它还激活了什么。”“B12对ALS和帕金森症等多种神经退行性疾病有保护作用吗?”我们正在调查此事。”

　　柯尔斯滕·柯文(Kirsten Kervin)从特拉华大学(UD)获得硕士学位，现在是费城药明康德(WuXi AppTec)的一名研究科学家，正是她对秀丽隐杆线虫的敏锐观察推动了该项目的开展。

　　“最初的观察打开了一个完全不同的世界，”塔尼斯说，“这就是我在特拉华大学研究生涯的故事。我来这里是想学一门课程，但现在我学的是另一门。所以它并不是直截了当的，但它开辟了一个我们正在追求的全新研究领域。”

　　这个“我们”现在包括两名研究生，一名博士后研究助理，三名本科生，并与生物成像中心和多个UD实验室合作。

　　“目前，还没有有效的治疗老年痴呆症的方法，”塔尼斯说。“有些因素是无法改变的——你无法改变自己的年龄，也无法改变患老年痴呆症的遗传倾向。但有一件事是你可以控制的，那就是你吃什么。如果人们可以改变饮食来影响疾病的发作，那将是非常棒的。这是我的实验室很高兴继续探索的东西。”

　　这项研究发表在9月28日的《细胞报告》上。这项工作得到了特拉华大学研究基金会和美国国立卫生研究院资助的特拉华INBRE项目的资助，塔尼斯是该项目的试点研究员，以及美国国立卫生研究院资助的阿尔茨海默氏症补充拨款。