加州大学欧文分校(University of California, Irvine)领导的一个研究小组发现，迷迭香提取物中的一种抗氧化剂可以通过调节大脑的奖赏反应来减少可卡因的自愿摄入，为治疗成瘾提供了一个新的治疗靶点。

　　最近发表在《神经元》(Neuron)杂志上的这项研究，描述了团队成员对大脑中一个名为外苍白球(GPe)的区域的关注，该区域起着看门人的作用，调节我们对可卡因的反应。研究小组发现，在GPe中，细小蛋白阳性神经元通过改变释放愉悦分子多巴胺的神经元的活动，在控制对可卡因的反应中起着至关重要的作用。

　　该研究的通讯作者、加州大学欧文分校生理学和生物物理学副教授凯文·贝尔说:“目前还没有有效的治疗方法来治疗对可卡因等精神兴奋剂的依赖，这些兴奋剂和阿片类药物一起构成了巨大的健康负担。”“我们的研究加深了我们对增加对物质使用障碍相关结果的脆弱性的基本大脑机制的理解，并为开发新的干预措施提供了基础。”

　　在小鼠身上的研究结果显示，间接影响多巴胺释放的苍白球外小蛋白阳性细胞在暴露于可卡因后变得更容易兴奋。这导致编码膜通道的某些蛋白质的表达下降，这些蛋白质通常有助于控制苍白球细胞的活动。研究人员发现，迷迭香提取物的分离物鼠尾草酸选择性地与受影响的通道结合，提供了一种以相对特定的方式减少对药物反应的途径。

　　“只有一小部分人容易患上药物使用障碍，但我们还不能确定他们是谁。如果苍白球细胞活动可以有效地预测对可卡因的反应，它可以用来测量可能的反应，从而作为最脆弱的生物标志物，”贝尔说。“此外，鼠尾草酸可能会给那些高危人群服用，以减少对可卡因的反应。”

　　本研究的下一步包括全面评估鼠尾草酸的负面影响，并确定理想的剂量和时间。该团队还对测试其在减少对其他药物的渴望以及开发更有效和更有针对性的变体方面的功效感兴趣。

　　更多信息:苍白球介导可卡因诱导的行为可塑性控制的分子和电路决定因素，Neuron(2024)。田桂莲等，苍白球调节可卡因诱导的行为可塑性控制的分子和电路决定因素，神经学报(2024)。DOI: 10.1016/j.n neuron.2024.07.018期刊信息:Neuron由加州大学尔湾分校提供引文:迷迭香提取物中的一种化合物可以降低可卡因敏感性(2024年，8月20日)检索自2024年8月20日https://medicalxpress.com/news/2024-08-compound-rosemary-cocaine-sensitivity.html此文档受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。内容仅供参考之用。