两个重要的生物过程支持细菌的生长，尤其是致病菌，比如大肠杆菌是抗生素耐药性和氧化应激反应。一种叫做硫化氢的化学信使2S)控制细菌的许多细胞内过程，包括它们对抗生素和氧化应激的反应。

　　病原菌霍乱弧菌已被证明在细胞内H2S水平下表现出增加的铁摄取，这在细菌的氧化应激反应中起作用。然而，大肠杆菌依赖h2s的细胞反应的确切机制尚不清楚。这项研究发表在《生物医学》杂志上。

　　为了更好地理解大肠杆菌细胞内H2S与铁摄取之间的潜在机制和关系，日本东京工业大学生命科学与技术系的Shinji Masuda教授领导的研究小组一直在研究这个问题。

　　负责产生H2S的3-巯基丙酮酸硫转移酶是由mstA基因编码的，该基因在转基因野生型(WT)大肠杆菌菌株中过表达。为了确定H2S可用性对铁摄取总体调控的分子途径，他们还使用了复杂的基因测序技术和分析。

　　首先，科学家们注意到，过度表达mstA的WT菌株产生了更高的细胞内H2S水平，这导致了明显更大的抗生素耐药性。之后，他们进行了RNA测序分析，发现H2S的过量产生导致了特定基因的上调。

　　tcyP是一种编码含硫氨基酸l -半胱氨酸转运体的蛋白质，其基因转录水平增加了10倍。此外，他们还发现半胱氨酸- trna合成酶的基因显著升高，这种合成酶催化超硫化物的合成，即具有自连接硫原子的分子。

　　在mstA过表达的大肠杆菌中，超硫化物可以直接灭活β-内酰胺类抗生素，并导致一般抗生素耐药。此外，在过表达mstA的WT菌株中，二肽/血红素转运体基因下调，而与抗生素外排泵相关的基因上调，表明H2S超积累对铁吸收的影响。

　　此外，研究人员证实大肠杆菌中铁摄取基因的上调是由H2S/超硫化物应答转录因子YgaV引起的。他们发现铁摄取基因的表达，如fes、fepA、fhuE、fhuF、nfeF和cirA，依赖于YgaV的存在，而YgaV又依赖于细胞内H2S水平。科学家通过使用ΔygaV大肠杆菌突变株做到了这一点，其中ygaV不表达，但mstA过表达。